喝头孢多长时间能喝酒 吃完头孢,阿莫西林后到底能不能喝酒?

admin天气2024-03-20 09:23:30570

1、吃完头孢,阿莫西林后到底能不能喝酒?

虽然很多时候医生会在给患者开头孢类抗生素的时候,嘱咐一句,回去服药期间不要喝酒啊。但仍然有很多朋友不理解,为什么吃药就不能喝酒?吃头孢类抗生素,再喝酒,真的会导致严重的不良反应吗?我记得上回我吃完头孢也喝酒了,还不是照样没事?这样的想法,这样的说法,比比皆是,但在这里还是要奉劝大家,在服药与喝酒方面,确实要格外注意。

之所以说服用头孢类抗生素以后应该避免饮酒,很多朋友都知道,是因为头孢可能引起“双硫仑反应”,这种反应的症状包括剧烈的头疼,多汗,失眠,胸闷,心悸,恶心,呕吐,出现幻觉,喉头水肿,口唇绀紫,呼吸困难,甚至引起休克等严重症状。想想可真够可怕的吧,这可绝对不是吓唬人,服用某些头孢类药物后饮酒,会引发双硫仑反应是有明确科学道理的。

酒精在人体内的正常代谢过程,是在肝脏中首先转化为乙醛,然后在乙醛脱氢酶的作用下,进一步转化为乙酸,乙酸会在人体内进一步分解代谢成水和二氧化碳,而很多头孢类药物中,其化学结构中含有一个化学基团,这个化学基团能够抑制乙醛脱氢酶的活性,从而使酒精进入人体后转化为乙醛后的下一步过程受阻,从而导致乙醛在体内的累积,从而引发乙醛中毒反应,上面我们谈到的这些症状,都是乙醛在体内积蓄中毒产生的相关反应。

因此,服用头孢后饮酒,引起毒性反应的根本原理就是,药物影响了肝脏内乙醛脱氢酶的活性,从而导致酒精的正常代谢受阻,从而引起乙醛的中毒反应。从理论上来说,只要是药物抑制了乙醛脱氢酶的活性,而我们又摄入了含酒精的物质,就可能会引起乙醛中毒反应。

并不是所有的头孢类药药物都含有抑制乙酰脱氢酶的化学基团,因此,从理论上来说,也并不是所有的头孢类药物服用后饮酒都会引起双硫仑反应,通常对于不含相关化学基团的头孢噻肟,头孢唑肟,头孢克肟,头孢他啶,头孢嘧啶等几类药物,理论上服药后饮酒,是不会引起毒性反应的,有些朋友说自己吃了头孢喝酒也没事,很有可能就是服用的这一类的头孢类药物。

但实际情况如何呢?个体不同,药物进入我们身体后的变化也千差万别,举个例子:阿莫西林不属于头孢,也不含有引起双硫仑反应的基团,但同样临床上也有服用阿莫西林后饮酒,引起双硫仑反应的病例出现。因此,很多时候,不管药物是否含有相关的化学基团,只要是药物进入人体后,引起了乙醛脱氢酶的活性抑制,这个时候再摄入酒精,就有可能引起毒性反应。因此,建议大家即使服用的是理论上不会引起双硫仑反应的头孢类药物,服药后也尽量不要喝酒。

除了阿莫西林、头孢类药物以外,以下药物同样可能引起乙醛脱氢酶受到抑制,如果服用这些药物饮酒,也有会导致中毒反应的风险——

1. 抗厌氧菌的硝基咪唑类药物,如甲硝唑、替硝唑、奥硝唑等同样能够抑制乙醇的代谢,服药后饮酒,会导致中毒反应。

2. 另外以下抗生素类药物,服药后饮酒,也有可能引起双硫仑反应:氧氟沙星,左氧氟沙星,莫西沙星,诺氟沙星,酮康唑,呋喃唑酮,灰黄霉素,氯霉素等。

3. 除了抗生素类药物,服用以下药物时,也应该注意避免饮酒,以免引发中毒反应,硫酸沙丁胺醇、格列本脲,格列吡嗪、格列齐特,胰岛素,环丙孕酮,华法林,三氟拉嗪等。

因此,千万不要认为,仅仅是服用头孢后喝酒,会引起双硫仑反应引发风险,上述药物同样也有可能引起酒精中毒的风险,另外,服用上述药物后,除了不饮酒以外,也要注意不要服用藿香正气水,十滴水等含有酒精的制剂,同时一些含酒精的食品,如腐乳、醉蟹,酒酿圆子等等这些食品,也要注意尽量少吃。

喝头孢多长时间能喝酒 吃完头孢,阿莫西林后到底能不能喝酒?

2、吃了头孢后喝酒会有生命危险吗?

谢邀!

吃了头孢后喝酒会有生命危险吗?

多年来,“头孢就酒说走就走”的说法充斥中文网络,越传越玄乎。

似乎,酒与头孢,跟刘兰芳平书上说的那样,“沾上死挨上亡”,甚至完全不用考虑剂量。

这是真的吗?

这么说吧,这几乎就是完全缺乏证据支持的坊间传言。

因为:

医学文献报告的药物诱发的双硫仑样反应疑似致死病例仅有2例

虽然,媒体报端和网络平台不时就能见到“吃头孢后喝酒或喝酒后吃头孢导致死亡”的报道或故事,中文网络上也大量充斥相关“科普”。

但是,这些“科普”所依据的似乎基本上就是这些公共媒体的报道和见闻,而不是经过同行评议的医学文献资料。

在医学上,酒精与头孢类抗生素之间的确存在相互作用,产生一种类似于戒酒药双硫仑-酒精反应的反应,称为药物与酒精的双硫仑样反应(Disulfiram-Like Reaction)。

可以产生这种反应的药物除了某些头孢菌素,还有甲硝唑类、氯霉素、灰黄霉素、异烟肼和呋喃妥因等抗菌药;硝酸异山梨酯(消心疼)和硝酸甘油等心血管药; 氯磺丙脲、 格列本脲(优降糖)和 甲苯磺丁脲等糖尿病药;以及非那西丁和保泰松等止痛药。

原理是,这些药物也像双硫仑一样抑制分解乙醛的醛脱氢酶,导致血液中乙醛堆积,引发反应。

但是,药物导致的双硫仑样反应真的可以致死吗?

迄今,全球医学文献上仅报道了2个疑似病例。

甲硝唑/酒精导致疑似双硫仑样反应突然死亡

一个是,美国约翰霍普金斯医院于1996年报道的甲硝唑与酒精双硫仑样反应导致突然死亡病例。一位31岁女性在遭遇伴侣袭击后突然死亡,袭击仅造成上臂轻微损伤。但是,尸检发现,血液酒精浓度(BAC)162 mg / 100ml,乙醛浓度4.6 mg /100ml,甲硝唑0.42 mg / L,均显著升高。

在没有喝酒的人,内源性性乙醛水平很低,不会超过0.2 mg / L。喝酒后不脸红的人血液乙醛仅略有升高,范围为0.9至1.3 mg / L。在酒后脸红的醛脱氢酶基因变异者,自然狐疑高很多(具体差别很大)。

实际上,双硫仑样反应跟这些因为基因变异而酒后红脸的人是一样的,甚至还不如所谓“亚洲红”更严重(醛脱氢酶活性极低)。

医生最终推测该患死亡原因是由于乙醇/甲硝唑相互作用而产生的乙醛中毒引发心律不齐。与袭击有关的自主神经压力很可能是诱发因素。

头孢菌素诱导的双硫仑样反应

另一例是,同济医学院法医系于2013年在印度药理学杂志上发表的,一位64岁男性,有慢性气管炎和肺气肿病史,和30年吸烟史。

在诊所接受头孢呋辛钠4.5 g+5%葡萄糖250 ml输液中突发面部潮红,出汗和虚弱的双硫仑样反应症状,血压95/60 mmHg,脉搏为110 / min。

经抢救无效死亡。

事后调查表明,患者当天去诊所前喝过酒。

尸检发现有冠心病,肺气肿。

关键的发现是BAC 达211 mg /100ml,血液乙醛浓度6.0 mg /100ml,均明显升高。

基于这一关键证据,专家认为死亡原因是头孢菌素诱导的双硫仑样反应诱发冠心病发作死亡。

药物诱导的双硫仑样反应的文献报告

不要说是死亡,药物诱导的双硫仑样反应在国际医学文献中都非常少见。

仅有的少数报道也是上世纪有关甲硝唑双硫仑样反应。

即便是这些报道也受到强烈质疑。

理由是,虽然体外实验证明甲硝唑的确可以抑制醛脱氢酶活性。但是,有效抑制浓度是生物体内治疗浓度的几十倍。

而动物实验和临床研究都没有发现甲硝唑真的可以诱导双硫仑样反应。

有关头孢菌素诱导的双硫仑样反应,上世纪80年代进行过系列体外实验,证明某些头孢菌素,主要是含甲硫基四唑(MTT)取代基,比如头孢替坦、头孢哌酮等显示出一定的醛脱氢酶抑制作用,与酒精同时使用,理论上有可能会诱导双硫仑样反应。

临床上也有极个别的头孢菌素诱导的双硫仑样反应报道。

请注意,是“极个别”。

最大的一个回顾***例报道还是来自中国,2014年中日友好医院在国际外科学杂志上发表,涉及78例病例的分析。

有趣的是,其“诊断标准”是:

有饮酒和静脉内使用头孢菌素病史;

使用头孢菌素前头孢菌素皮肤试验阴性;

无心脏病史;

出现从轻度面部潮红到休克的表现,乃至死亡;

心电图未显示心肌梗塞;

对症治疗后1至3个小时内患者缓解;

以下条件不包括在内:

没有饮酒,或仅服用口服头孢菌素;

未接受头孢菌素皮试,或皮试阳性。

——完全不要求作为实证证据的血液乙醛浓度。

结果,78例中,70.51%的患者是先静脉输头孢后喝酒;29.49%的患者是先喝酒后输头孢。

所有患者都是在输头孢或喝酒30到60分钟出现症状开始发作。

其中,5例死亡:

第一例,静脉输头孢菌素治疗扁桃体炎,参加朋友婚礼喝了2瓶啤酒(1000毫升,即使是5%的普通啤酒含酒精仅40克),输液开始30分钟后出现面部潮红等双硫仑样反应发作,最终出现休克状态,收缩压40mm Hg,抢救无效死亡;

第二例,21岁男性,喝了约200毫升白酒,前往诊所输头孢治疗感冒和发烧(纯属滥用)。期间突发胸痛和呼吸急促,转院后抢救无效死亡;

第三例,24岁男性,喝了500毫升啤酒和100毫升白酒。静脉注射头孢菌素后,出现心悸,呼吸困难,在到达医院后死亡;

第四例,46岁男性,聚会喝300毫升白酒,然后在私人诊所静脉输头孢治疗“气管炎”,期间突发呼吸困难,后发生休克死亡。

第五例,24岁男性,因“呼吸道感染”36小时前静脉输过头孢,在自己的婚礼上喝了150毫升白酒,突发疾病摔倒,经抢救无效死亡。

简单总结一下这五个死亡病例,除了第一例有双硫仑样反应症状,其他4例甚至连双硫仑样反应症状都没有。

遑论血液酒精和乙醛浓度的直接证据。

而且,死亡病例都是由院外转入,很多资料是别人的表述。

也就是说,这5个死亡病例,甚至这个高达78例的超级大型头孢菌素诱导的双硫仑样反应病理报告,几乎与坊间传说或者公共媒体的报道毫无二致。

因为,没有哪怕一丁点的实证证据。

或有人惊诧:78例报道咋就是“超级大型”?因为国际上极其个别的报告都是个例,78VS极个别的1,自然是“超级大型”。

为什么说双硫仑样反应不大可能会致死?正牌的双硫仑反应作为标尺

所谓双硫仑样反应,上文已经介绍是类似于双硫仑-酒精反应。

双硫仑作为一种心理惩戒(吓唬)性戒酒药开始使用于上世纪40年代,1951年FDA批准在美国使用。

双硫仑可以非竞争性抑制醛脱氢酶,即一旦被它缠上,这个酶就完全失活,活性不能再恢复,直到约半月后有新生的酶替代。

这也就意味着,当大剂量使用双硫仑时,一个人全身的醛脱氢酶都会被灭活,半个月内只要喝酒,体内就会堆积大量乙醛,产生从皮肤潮红,心悸,血压下降,甚至休克、死亡的双硫仑-酒精反应。

在双硫仑使用初期,常规剂量是每天1000到3000毫克,这个剂量下,人体内醛脱氢酶就能完全被灭活。

因此,开始使用时,有很多人出现严重的双硫仑-酒精反应。

如果按照目前国内“头孢加酒说走就走”的说法,当时使用双硫仑戒酒的瘾君子们应该全部遇难,无一幸免。

实际上当时死了多少人呢?

据丹麦一项研究,在接受总共11000个双硫仑处方治疗的人中,一共发生4例死亡。

其他也有零星的死亡报道,

有鉴于此,治疗方案被极大幅度调整,目前每天常规剂量仅有200毫克,即只有初期的十分之一。在这个剂量下,双硫仑的使用被认为非常安全,最大潜在危害是肝功能损伤。

双硫仑-酒精反应PK头孢菌素诱导的双硫仑样反应

如上所述,双硫仑对醛脱氢酶是不可逆性灭活,在一项体外实验中,10-8M浓度的双硫仑就显示出显著醛脱氢酶活性的抑制,而头孢菌素中抑制性最强的头孢哌酮等需要10-4M,即差着4个数量级。

而且,头孢和其他药物对醛脱氢酶的抑制是可逆的。

总之,头孢和其他药物对醛脱氢酶的抑制,与双硫仑的抑制完全不是一回事。

双硫仑开始使用的剂量可以完全灭活醛脱氢酶长达半月,而仅有极个别死亡事件。

而在国内,即使少量喝酒和口服头孢也被渲染成可以致死,从理论上讲是不成立的。

实践中更缺乏实证病例作为证据。

全球目前报道的真正算得上疑似病例的仅有如上所述同济医学院法医系于2013年在印度药理学杂志上发表的个例报告。

至于,“吃”了头孢后喝酒会有生命危险吗?

你说呢?

喝头孢多长时间能喝酒 吃完头孢,阿莫西林后到底能不能喝酒?

3、吃了头孢能喝啤酒吗?吃了药多久才能喝酒?

新春佳节,亲朋好友相聚、家人团聚之时,同时总是免不了喝一些小酒,虽说小酌怡情,无伤大雅,但如果是在服药期间喝酒,会导致一系列严重后果。究竟药与酒同时服用会引起什么样的后果呢?吃头孢多久可以喝酒?有什么危害?药师就为大家总结了几类常见药物与酒的相互作用。

首先我们简单学习一下,酒是如何被人体代谢掉的吧。

酒的主要成分是乙醇(酒精),喝进肚子里的酒绝大部分(≈90%)被人体肝脏吸收并代谢。

酒经过肝脏中酶的催化作用由最初的乙醇转化为有毒的乙醛,再经酶的作用转化为乙酸,乙酸产于三羧酸循坏最终代谢成水、二氧化碳和能量。酒精代谢时会产生大量自由基,肝脏中的解毒剂“谷胱甘肽”能够结合自由基,保护肝脏。

如果喝酒太多太快,乙醛脱氢酶来不及转化而使乙醛在体内蓄积就会造成酒精中毒。有些人乙醛脱氢酶的数量少活性低,使得乙醛不能及时转化为乙酸,乙醛在体内蓄积,会使人出现脸红,心跳加快,呼吸急促甚至恶心等的醉酒症状。这也是为什么有人喝酒上脸的原因。

简单了解酒的代谢过程后,我们来看常见药物与酒的相互作用,

以及对人体产生的危害吧。

1. 感冒药+酒精=加倍伤肝

市面上常见的几种感冒药几乎都含有对乙酰氨基酚,而对乙酰氨基酚在体内代谢时会产生毒性代谢物,需要与体内的还原性谷胱甘肽结合才能降低毒性排出体外,过量饮酒时会消耗体内大量谷胱甘肽,导致对乙酰氨基酚的毒性代谢产物无法解毒并在体内蓄积,增加肝脏衰竭的风险。

那含有对乙酰氨基酚的感冒药都有哪些呢?我们总结了常见的几种列在表格中:

也就是说吃过这些感冒药的你,

若是想饮酒必须注意,

少喝为宜,不喝最好。

2、头孢类+酒精=威胁生命

头孢类抗生素能够抑制乙醛脱氢酶酶的活性,使得有毒性的乙醛不能及时转化成乙酸,乙醛在体内蓄积可导致饮酒者全身皮肤潮红,恶心呕吐,头晕头痛等症状。更严重时会出现血压下降,呼吸困难,休克等危机生命的症状。在饮酒数分钟后即可发病,所以小周药师在这里提醒大家,服用头孢类抗生素后一定不要饮酒。为了自己和家人,请一定对自己的健康负责!

3、降糖药+酒精=严重低血糖休克酒精能够增强降糖药的药效,当两者合用时可引发头昏,心慌,出汗发抖等低血糖症状,甚至出现低血糖休克。总结一下常见的降糖药物:

4、降压药+酒精=有低血压休克风险

酒精能够扩张血管,抑制交感神经和心肌收缩力,从而增强了降压药的效果,可能导致低血压,或低血压休克。这类降压药有:利血平,卡托普利,心痛定,硝苯地平。

5、解热镇痛药+酒精=消化道出血

阿司匹林,布洛芬,双氯芬酸、对乙酰氨基酚、萘普生、双氯芬酸、尼美舒利、罗非昔布、塞来昔布等NSAID类药物本身就有刺激胃肠道黏膜的不良反应,服药期间再加上大量饮酒的双重刺激,可能引发消化道出血,溃疡等症状。

6、安眠药+酒精=可能昏迷

安眠药如***、硝西泮、氯硝西泮、巴比妥类及水合氯醛等镇静催眠药,本身具有一定的呼吸抑制,减慢心跳的作用。酒精进入人体可引起呼吸及循环中枢受到抑制,双重作用的叠加之下使人反应迟钝昏迷不醒,甚至呼吸减慢血压下降,休克,呼吸停止而死亡。

7、抗癫痫药+酒精=药物失效长期饮酒可降低抗癫痫药(如苯妥英钠)的浓度和疗效。如果在服药的同时或过后不多时就饮酒,会使药效迅速丢失,从而大大降低治疗作用,导致对发作不易控制等。8、抗过敏药+酒精=呼吸困难昏迷苯海拉明(如强太敏)、氯苯那敏(如扑尔敏)、赛更啶等与酒同服,可引起嗜睡、精神恍惚、昏迷。因此,服用第二代抗组胺药物期间应忌酒,否则会明显增加不良反应风险。另外,驾驶车辆、从事高空作业等需要高度集中注意力工作的人都不宜服用。

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温馨提醒

由于药物和酒精在体内完全被清除掉需要一定时间。因此,在喝酒前后3天吃药,或者停药后7天内饮酒也可能会发生不良反应。

到医院就诊时,应主动和医生沟通自己近期是否喝过酒,以保证处方的安全性。

在服药前3天、服药期间以及停药后的7天内都不要饮酒,还要注意避开一些含有酒精成分的食品或药物,如酒心巧克力、藿香正气水、含酒精饮料等。

“吃药不喝酒,喝酒不吃药”

注:文章图片皆来源于网络,在此对图片作者表示感谢!

作者:广东省药学会中山大学附属第一医院 周慧

一审专家:广东省药学会中山大学附属第一医院 陈杰

二审专家:广东省药学会中山大学孙逸仙纪念医院增城院区 刘春霞